Caso 1
En la consulta de Medicina Familiar, un escolar de 8 años es valorado por cefalea y epistaxis frecuentes. A la exploración el médico encuentra hipertensión arterial en miembros superiores, pulsos femorales débiles y RETARDADOS respecto a los radiales, y diferencia de presión entre brazos y piernas. Sospecha la cardiopatía congénita responsable. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
- A. Comunicación interventricular pequeña
- B. Coartación de la aorta
- C. Persistencia del conducto arterioso aislada
- D. Estenosis mitral congénita
La combinación de hipertensión arterial en los miembros SUPERIORES con pulsos femorales débiles, retardados y un gradiente de presión entre extremidades superiores e inferiores es el sello clínico de la COARTACIÓN DE LA AORTA: un estrechamiento, típicamente en el istmo aórtico distal a la subclavia izquierda, que obstruye el flujo hacia la mitad inferior del cuerpo. La hipertensión proximal explica la cefalea y la epistaxis; el retardo radio-femoral y los pulsos femorales disminuidos reflejan la obstrucción distal. La GPC IMSS-054-08 lo describe con precisión: en defectos obstructivos del lado izquierdo "el pulso femoral puede ser palpable pero uno o ambos pulsos braquiales pueden no ser palpables", y específicamente en la coartación "los pulsos femorales pueden estar presentes al nacimiento pero pueden desaparecer o disminuir con el cierre del conducto arterioso". La opción A (CIV pequeña) produce un soplo holosistólico pero NO causa hipertensión en miembros superiores con gradiente ni asimetría de pulsos. La opción C (PCA aislada) genera un soplo continuo "en maquinaria" y pulsos amplios/saltones por la presión de pulso aumentada, lo OPUESTO a los pulsos femorales débiles de la coartación. La opción D (estenosis mitral congénita) cursa con datos de congestión pulmonar y soplo diastólico mitral, no con el gradiente de presión brazo-pierna descrito.
Perla ENARM: HAS en un niño/adolescente + pulsos femorales débiles + retardo radio-femoral = coartación de la aorta; busca el signo de Roesler (muescas costales por circulación colateral de las arterias intercostales) en la radiografía y el "signo del 3" en la silueta aórtica. La coartación se asocia a válvula aórtica bicúspide y a síndrome de Turner. El tratamiento es la reparación (quirúrgica o angioplastia/stent) por el riesgo de HAS persistente, disección aórtica y endocarditis.
Caso 2
Mujer de 58 años con obesidad (IMC 34) y enfermedad por reflujo gastroesofágico de larga evolución tratada irregularmente. En una endoscopia de control por pirosis persistente se documenta epitelio columnar de tipo intestinal con células caliciformes que reemplaza al epitelio escamoso en el esófago distal. Diez años después desarrolla un adenocarcinoma en esa misma localización. ¿Cuál es la lesión precursora descrita y el tipo histológico de cáncer al que predispone?
- A. Leucoplasia esofágica; predispone a carcinoma epidermoide del tercio medio
- B. Esófago de Barrett (metaplasia intestinal); predispone a adenocarcinoma del esófago distal
- C. Esofagitis eosinofílica; predispone a carcinoma de células pequeñas
- D. Tilosis (queratodermia palmoplantar); predispone a adenocarcinoma de la unión esofagogástrica
El esófago de Barrett es la metaplasia del epitelio escamoso normal del esófago distal por epitelio COLUMNAR de tipo intestinal con células caliciformes, como respuesta al daño crónico por reflujo ácido-biliar. Es la principal lesión precursora del ADENOCARCINOMA esofágico, que asienta característicamente en el tercio distal y la unión esofagogástrica. Los factores de riesgo del adenocarcinoma —ERGE crónica, obesidad, Barrett, raza blanca, sexo masculino— son distintos de los del epidermoide (tabaco, alcohol, dieta, acalasia, lesiones por cáusticos, tilosis), y en países occidentales el adenocarcinoma ya superó en frecuencia al epidermoide. La progresión es metaplasia → displasia de bajo grado → displasia de alto grado → adenocarcinoma, lo que justifica la vigilancia endoscópica del Barrett. La opción A confunde: la leucoplasia y los factores irritativos se asocian a carcinoma EPIDERMOIDE (no adenocarcinoma), que predomina en el tercio medio. La opción C es falsa: la esofagitis eosinofílica produce disfagia y impactación alimentaria en jóvenes atópicos, pero NO es precursora de cáncer, y el carcinoma de células pequeñas esofágico es rarísimo y no deriva de ella. La opción D mezcla datos: la tilosis (síndrome de Howel-Evans, queratodermia palmoplantar hereditaria) sí es factor de riesgo, pero de carcinoma EPIDERMOIDE, no de adenocarcinoma.
Perla ENARM: Barrett = metaplasia intestinal con células caliciformes = riesgo de adenocarcinoma distal; tabaco/alcohol = epidermoide del tercio medio. Distinguir ambos tipos cambia factores de riesgo, localización y, en parte, el abordaje terapéutico.
Caso 3
Mujer de 30 años con herida por arma punzocortante en hemitórax derecho. En la evaluación primaria está agitada, con disnea grave, taquicardia de 135 lpm, hipotensión, ingurgitación yugular, ausencia de ruidos respiratorios e hipersonoridad en hemitórax derecho con desviación traqueal hacia la izquierda. ¿Cuál es el diagnóstico y la conducta INMEDIATA correcta según ATLS?
- A. Neumotórax a tensión; descompresión con aguja, luego sonda
- B. Hemotórax masivo; esperar la radiografía de tórax antes de actuar
- C. Taponamiento cardiaco; realizar pericardiocentesis de urgencia
- D. Crisis de pánico; administrar ansiolítico y observar
El cuadro es un neumotórax a tensión: disnea grave, taquicardia, hipotensión, ingurgitación yugular, ausencia de ruidos respiratorios e hipersonoridad de un hemitórax con desviación traqueal CONTRALATERAL tras un trauma penetrante. Es un diagnóstico CLÍNICO y una emergencia que NO debe esperar confirmación radiográfica: el aire a presión colapsa el pulmón, desplaza el mediastino y acoda los grandes vasos, reduciendo el retorno venoso hasta el paro. El ATLS indica descompresión inmediata: en su 10.ª edición se recomienda la toracostomía con aguja/catéter de gran calibre en el 5.º espacio intercostal sobre la línea axilar media (cambio respecto a ediciones previas, que indicaban el 2.º espacio intercostal en línea medioclavicular, por mejor tasa de éxito en adultos), seguida SIEMPRE de la colocación de una sonda endopleural definitiva. Por ello la opción A es correcta. La opción B es incorrecta y potencialmente mortal: esperar la radiografía en un neumotórax a tensión retrasa la descompresión vital; el diagnóstico es clínico. La opción C es errónea: el taponamiento cardiaco también da hipotensión e ingurgitación yugular (tríada de Beck con ruidos cardiacos velados), pero NO produce hipersonoridad, ausencia de ruidos respiratorios ni desviación traqueal —esos hallazgos son del neumotórax a tensión; la pericardiocentesis no resolvería este caso. La opción D es un error grave: atribuir a "crisis de pánico" un cuadro con trauma penetrante e inestabilidad hemodinámica puede costar la vida.
Perla ENARM: neumotórax a tensión = diagnóstico clínico + descompresión inmediata con aguja (5.º EIC línea axilar media en ATLS 10) y luego sonda; nunca esperar la radiografía. La distinción con el taponamiento está en los hallazgos pulmonares (hipersonoridad, ausencia de ruidos, desviación traqueal) que solo da el neumotórax a tensión.
La descompresión inmediata es con aguja/catéter de gran calibre en el 5.º espacio intercostal sobre la línea axilar media (ATLS 10.ª ed.), seguida de sonda endopleural definitiva, y nunca debe retrasarse esperando la radiografía.