Fisiopatología · preguntas tipo ENARM

El cuadro —hiponatremia grave (Na⁺ 112), osmolaridad sérica baja (240, hipotónica), euvolemia, orina inapropiadamente concentrada (osmolaridad urinaria 480 > sérica) y natriuresis (Na⁺ urinario 60), con función renal, tiroidea y suprarrenal normales, en una paciente con cáncer pulmonar de células pequeñas— es el SIADH (síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética). El mecanismo: el carcinoma microcítico de pulmón es la causa paraneoplásica clásica de SIADH por producción ECTÓPICA de ADH (vasopresina). La ADH actúa en el túbulo colector insertando acuaporinas-2 y promoviendo la reabsorción de AGUA libre. Su secreción "inapropiada" (no suprimida pese a la hipoosmolaridad, que normalmente la apagaría) causa retención de agua → DILUCIÓN del sodio plasmático (hiponatremia) e hipoosmolaridad. La clave diagnóstica es la combinación de hipoosmolaridad plasmática con orina INAPROPIADAMENTE concentrada (osmolaridad urinaria > 100, aquí 480): el riñón debería estar excretando orina máximamente diluida para eliminar el exceso de agua, pero la ADH se lo impide. El paciente es EUVOLÉMICO (sin edema ni signos de deshidratación) porque la retención es de agua, no de sodio, y la natriuresis (Na⁺ urinario > 30-40) refleja que el manejo del sodio es normal/aumentado (por expansión de volumen leve que suprime aldosterona y libera péptidos natriuréticos). Los síntomas neurológicos (confusión, convulsiones) se deben al EDEMA CEREBRAL: la hipotonicidad plasmática hace que el agua entre a las células cerebrales por ósmosis. Por eso la opción D es correcta. La opción B (hipovolémica) es incorrecta: en la hiponatremia hipovolémica hay signos de depleción y el sodio urinario sería BAJO (< 20) si la pérdida es extrarrenal —la paciente es euvolémica con natriuresis. La opción C (hipertónica por hiperglucemia) es falsa: ahí la osmolaridad sérica estaría ALTA (no 240) y la hiponatremia sería por desplazamiento osmótico de agua —aquí la osmolaridad es BAJA. La opción A es un error opuesto: la diabetes insípida cursa con HIPERnatremia y orina DILUIDA (déficit de ADH), exactamente lo contrario del SIADH. El tratamiento del SIADH es la restricción hídrica (y corrección LENTA del sodio para evitar la mielinólisis pontina por corrección excesivamente rápida). La opción correcta corresponde al SIADH: la ADH ectópica del tumor causa retención de agua libre con orina concentrada y natriuresis pese a la hiponatremia, y la hipotonicidad genera el edema cerebral que explica los síntomas neurológicos.

La formación de ascitis en la cirrosis es un problema fascinante porque el paciente retiene sodio y agua (y aumenta su volumen total de líquido) a pesar de tener una circulación "sobrecargada" en el territorio esplácnico —la clave está en el concepto de VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO. La teoría hoy más aceptada (vasodilatación arterial periférica/esplácnica) integra los factores: (1) la hipertensión portal y la translocación bacteriana inducen una intensa VASODILATACIÓN arterial esplácnica (mediada por óxido nítrico y otros vasodilatadores); (2) esta vasodilatación "secuestra" sangre en el lecho esplácnico y reduce el volumen arterial EFECTIVO (el volumen que realmente perfunde los órganos y es "sensado" por los barorreceptores), de modo que el riñón y los sistemas neurohumorales perciben una hipovolemia RELATIVA aunque el volumen total esté aumentado; (3) en respuesta, se activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático y la hormona antidiurética (ADH), que retienen ávidamente SODIO y AGUA. A esta retención hidrosalina se suman dos factores LOCALES que favorecen el paso de líquido a la cavidad peritoneal: la hipertensión portal SINUSOIDAL (aumenta la presión hidrostática y la formación de linfa hepática que rezuma a la cavidad) y la HIPOALBUMINEMIA (menor presión oncótica por la insuficiencia de síntesis hepática). La conjunción de estos mecanismos forma y perpetúa la ascitis. Por eso la opción B es correcta. La opción A es lo opuesto a la fisiopatología: el volumen arterial efectivo está DISMINUIDO (no aumentado), y por eso el sistema renina-angiotensina-aldosterona está ACTIVADO (no suprimido) —de hecho la aldosterona elevada explica la avidez por el sodio. La opción C es incorrecta: el riñón en la cirrosis RETIENE sodio (no lo pierde); no hay un síndrome perdedor de sal, sino todo lo contrario, una intensa reabsorción tubular de sodio. La opción D invierte el dato de la albúmina: en la cirrosis hay HIPOalbuminemia (síntesis hepática deficiente), que DISMINUYE la presión oncótica y favorece la extravasación; una "hiperalbuminemia" no ocurre y no explicaría la ascitis. Las implicaciones terapéuticas se siguen del mecanismo: restricción de sodio en la dieta y diuréticos con espironolactona (antagonista de la aldosterona, atacando el eje renina-angiotensina-aldosterona activado) como base, añadiendo furosemida; la paracentesis evacuadora con reposición de albúmina trata la ascitis a tensión; y el deterioro extremo de este eje, con vasoconstricción renal, define el síndrome hepatorrenal. El riñón 'percibe' hipovolemia relativa y retiene sodio y agua; sumado a la hipertensión portal sinusoidal y a la hipoalbuminemia, esto forma la ascitis.

Los cambios vasculares son la primera respuesta de la inflamación aguda. Tras una vasoconstricción arteriolar inicial muy breve y transitoria (segundos), se produce una vasodilatación arteriolar que es el mecanismo central del rubor y el calor: al dilatarse las arteriolas y abrirse nuevos lechos capilares, aumenta el flujo sanguíneo (hiperemia) hacia la zona, lo que da el color rojo y la elevación de temperatura local. Esta vasodilatación está mediada principalmente por histamina (liberada por mastocitos) y óxido nítrico (NO) producido por el endotelio. La opción A es incorrecta porque la vasoconstricción es solo el evento inicial y fugaz; si fuera sostenida, el sitio se vería pálido y frío, lo opuesto al rubor/calor. La opción C describe lo contrario de lo que ocurre: en la inflamación aumenta la permeabilidad vascular, sale proteína plasmática al intersticio y la presión oncótica intravascular más bien disminuye, favoreciendo el edema (tumor), no la retención intravascular. La opción D es incorrecta porque la adhesión y migración de neutrófilos sí ocurren, pero son un evento celular posterior y no explican el rubor/calor; además, sí hay cambios marcados de calibre vascular. La secuencia completa de la inflamación aguda es: (1) cambios en el flujo y calibre vascular (vasoconstricción fugaz → vasodilatación → estasis); (2) aumento de la permeabilidad vascular con formación de exudado rico en proteínas (responsable del tumor/edema); y (3) reclutamiento leucocitario (rodamiento, adhesión, transmigración y quimiotaxis). El dolor (dolor de Celso) se debe a mediadores como bradicinina y prostaglandinas que sensibilizan las terminaciones nerviosas, y la pérdida de la función (functio laesa, el quinto signo añadido por Virchow) resulta de la suma del dolor y el edema. Conviene tener presente la cronología precisa: la vasoconstricción inicial dura apenas segundos, mientras que la vasodilatación se instaura en minutos y persiste, seguida del enlentecimiento del flujo (estasis) por el aumento de la viscosidad sanguínea al salir el plasma; esa estasis es la que favorece la marginación de los leucocitos hacia la periferia del vaso, primer paso de su reclutamiento. Comprender que la vasodilatación es la base del rubor/calor permite explicar por qué los antiinflamatorios que bloquean prostaglandinas (que potencian la vasodilatación y el dolor) reducen estos signos, y por qué la histamina, primer mediador liberado por los mastocitos, es responsable de la respuesta vascular más temprana. El aumento del flujo sanguíneo (hiperemia) por dilatación arteriolar y apertura de lechos capilares es lo que produce el rubor y el calor locales.