Gastroenterología y Hepatología · preguntas tipo ENARM

Casos clínicos de Gastroenterología y Hepatología con explicación y guía de práctica clínica. Practica gratis para el ENARM.

Preguntas de muestra

Caso 1

Niño de 6 años de una comunidad rural de Chiapas con diarrea crónica acuosa y fétida intermitente de 6 semanas, distensión, flatulencia abundante, esteatorrea y detención del crecimiento ponderal. Tiene antecedente de infecciones respiratorias de repetición y se documenta déficit selectivo de IgA. Un primer coproparasitoscópico directo fue negativo, pero la sospecha de giardiasis es alta. ¿Cuál es el siguiente paso diagnóstico más rentable y el tratamiento?

  • A. Tratar empíricamente con TMP-SMX por sospecha de Cyclospora, sin necesidad de más estudios coprológicos
  • B. Descartar la giardiasis definitivamente por el coproparasitoscópico negativo e iniciar estudio de fibrosis quística
  • C. Iniciar albendazol como tratamiento empírico de áscaris, ya que la flatulencia abundante indica helmintiasis
  • D. Solicitar antígeno de Giardia en heces (ELISA) o coproparasitoscópico seriado y tratar con metronidazol

GIARDIA INTESTINALIS (G. lamblia/duodenalis) — protozoo flagelado, el parásito intestinal más frecuente del mundo y causa frecuente de diarrea crónica/malabsorción en niños mexicanos de zonas con saneamiento deficiente. Transmisión fecal-oral por QUISTES (resistentes al cloro habitual de albercas/ríos). CLÍNICA: diarrea acuosa fétida intermitente, FLATULENCIA abundante, eructos sulfurosos ("huevo podrido"), distensión, ESTEATORREA y, en la forma crónica, MALABSORCIÓN con pérdida de peso/detención del crecimiento y deficiencias (grasas, vitaminas liposolubles, B12, lactosa secundaria). Sin sangre (no es invasivo). ASOCIACIÓN INMUNOLÓGICA CLAVE: la IgA secretora es central en el control de Giardia, por lo que los pacientes con DÉFICIT SELECTIVO DE IgA o hipogammaglobulinemia (inmunodeficiencia variable común) sufren giardiasis más grave, persistente y recurrente — exactamente este caso. DIAGNÓSTICO: el coproparasitoscópico DIRECTO de una sola muestra tiene sensibilidad BAJA (~50-70%) por la excreción intermitente de quistes; por ello, ante alta sospecha y primera muestra negativa, los pasos más rentables son: (1) DETECCIÓN DE ANTÍGENO en heces (ELISA o inmunocromatografía; sensibilidad ~94-97%) — preferible; o (2) COPROPARASITOSCÓPICO SERIADO con concentración (3 muestras en días alternos). En casos refractarios: aspirado/biopsia duodenal o Entero-test (cápsula con hilo) muestran trofozoítos (forma "pera"/"cara de payaso", 2 núcleos, disco de succión). TRATAMIENTO: METRONIDAZOL 250 mg c/8h × 5-7 días en adultos (15 mg/kg/día en niños); alternativas: TINIDAZOL dosis única 2 g, NITAZOXANIDA (útil en niños y embarazo), albendazol. Tratar contactos sintomáticos y reforzar higiene/agua segura. Por qué fallan los distractores: (B) una muestra directa negativa NO descarta giardiasis (excreción intermitente) → saltar a fibrosis quística es prematuro; (C) el albendazol para áscaris no trata la giardiasis ni explica la malabsorción del caso (aunque el albendazol tiene cierta actividad antigiardia, el cuadro pide confirmar Giardia y dar metronidazol); (A) Cyclospora se asocia más a brotes/inmunocompromiso y produce diarrea acuosa prolongada, pero tratar a ciegas con TMP-SMX sin estudio coprológico es incorrecto cuando la entidad probable es Giardia.

Perla ENARM: diarrea crónica con malabsorción + flatulencia + déficit de IgA + zona rural → Giardia; si el directo es negativo, pide ANTÍGENO en heces o coproparasitoscópico seriado antes de descartarla.

Caso 2

Mujer de 54 años con cirrosis por VHC y ascitis grado 2 (moderada) de nuevo inicio, sin datos de infección ni encefalopatía. Función renal y electrolitos normales. Acude a consulta externa de Gastroenterología del ISSSTE. Tras confirmar por paracentesis diagnóstica un gradiente albúmina suero-ascitis (GASA) ≥1.1 g/dL compatible con hipertensión portal, ¿cuál es la base del tratamiento ambulatorio de su ascitis?

  • A. Paracentesis evacuadora de gran volumen como tratamiento de primera línea en ascitis moderada
  • B. Restricción estricta de proteínas en la dieta para evitar la encefalopatía
  • C. Restricción moderada de sodio en la dieta + diuréticos (espironolactona, asociando furosemida según respuesta)
  • D. Iniciar betabloqueador no selectivo (propranolol) como tratamiento específico de la ascitis

La ascitis por cirrosis con GASA ≥1.1 g/dL (hipertensión portal) grado 2 se trata de forma ambulatoria con dos pilares: restricción de sodio en la dieta (moderada, ~2 g/día / ~88 mmol; no restricción extrema porque empeora el estado nutricional) y diuréticos. El diurético de elección es la espironolactona (antagonista de aldosterona), porque la cirrosis cursa con hiperaldosteronismo secundario; se asocia furosemida (asa) según la respuesta y para evitar hiperkalemia, manteniendo una proporción típica (p. ej. 100:40 mg). Se vigila peso, función renal y potasio. La opción C integra ambos pilares y es correcta. La opción B es un error clásico: la restricción proteica rutinaria NO se recomienda —empeora la desnutrición y el catabolismo muscular, que precisamente PREDISPONE a encefalopatía; los pacientes cirróticos necesitan aporte proteico adecuado (≈1.2–1.5 g/kg/día). La opción A es incorrecta para ascitis moderada: la paracentesis evacuadora de gran volumen (con reposición de albúmina) es el tratamiento de la ascitis a TENSIÓN/grado 3 o de la ascitis REFRACTARIA, no la primera línea en grado 2. La opción D confunde indicaciones: los betabloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol, carvedilol) sirven para la profilaxis de hemorragia por várices esofágicas, NO para tratar la ascitis; de hecho en ascitis refractaria con hipotensión su uso debe reconsiderarse.

Perla ENARM: ante ascitis nueva, SIEMPRE paracentesis diagnóstica para calcular GASA (≥1.1 = portal; <1.1 = no portal/peritoneal) y contar PMN (≥250/mm³ = peritonitis bacteriana espontánea, que exige cefalosporina de 3ª generación + albúmina). El manejo crónico es dieta hiposódica + espironolactona ± furosemida.

Caso 3

Mujer de 68 años con artrosis de rodilla requiere naproxeno de forma crónica para el dolor. Tiene antecedente de hemorragia digestiva alta por úlcera gástrica hace 2 años. En la consulta de Medicina Familiar del IMSS se decide continuar el AINE por indicación reumatológica clara. ¿Cuál es la profilaxis gastroprotectora de elección para reducir el riesgo de úlcera y sangrado?

  • A. Ningún protector: basta con tomar el AINE junto con los alimentos
  • B. Antiácido a demanda (hidróxido de aluminio/magnesio) solo cuando tenga molestias
  • C. Sucralfato como único agente protector de la mucosa
  • D. Inhibidor de la bomba de protones (p. ej. omeprazol) durante todo el tiempo que reciba el AINE

Esta paciente tiene MÚLTIPLES factores de alto riesgo de complicación gastrointestinal por AINE: edad >60–65 años, antecedente de úlcera péptica COMPLICADA con hemorragia, y uso crónico del AINE. En este perfil de alto riesgo está indicada la gastroprotección continua mientras reciba el AINE, y el agente de elección es un inhibidor de la bomba de protones (IBP). Los IBP han demostrado superioridad frente a los bloqueadores H2 en la prevención de la enfermedad ácido-péptica y del sangrado de tubo digestivo de origen no variceal en pacientes con uso crónico de AINE. La GPC IMSS-169-09 recomienda dar tratamiento de protección de mucosa con IBP a los pacientes con uso prolongado de AINE (o bloqueadores H2 si no se dispone de IBP), y usar AINE en adultos mayores solo si hay indicación clara —exactamente el caso. El misoprostol (análogo de prostaglandina E1) es una alternativa eficaz de gastroprotección, pero su uso se limita por efectos adversos (diarrea, cólicos) y por estar contraindicado en embarazo; el IBP es mejor tolerado y de primera elección. La opción B es incorrecta: los antiácidos a demanda neutralizan ácido de forma puntual pero NO previenen la úlcera por AINE ni reducen el sangrado; no son gastroprotección. La opción C es incorrecta: el sucralfato carece de evidencia robusta para prevenir úlceras y complicaciones por AINE y es inferior al IBP; no es el agente de elección. La opción A es incorrecta y peligrosa: tomar el AINE con alimentos no previene la lesión mucosa (los AINE dañan la mucosa por inhibición sistémica de COX-1 y depleción de prostaglandinas, no solo por contacto local); en una paciente de tan alto riesgo, omitir profilaxis es inaceptable.

Perla ENARM: AINE de alto riesgo (antecedente de úlcera/sangrado, >65 años, anticoagulación, esteroides concomitantes, dosis altas o varios AINE) → coprescribir IBP; misoprostol como alternativa, jamás dejar sin protección.

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