Caso 1
Un fisiólogo del deporte estudia el músculo de un corredor de maratón. Describe fibras musculares de contracción lenta, resistentes a la fatiga, ricas en mitocondrias y mioglobina, con metabolismo predominantemente oxidativo (aeróbico). ¿A qué tipo de fibra muscular corresponden estas características?
- A. Fibras intrafusales en bolsa nuclear
- B. Fibras tipo IIb/IIx (blancas, glucolíticas, de contracción rápida)
- C. Fibras tipo I (rojas, oxidativas, de contracción lenta)
- D. Fibras musculares lisas multiunitarias
Las fibras musculares esqueléticas se clasifican según su velocidad de contracción y su metabolismo. Las fibras TIPO I (también llamadas rojas, lentas u oxidativas) tienen contracción lenta y son muy resistentes a la fatiga: contienen abundantes mitocondrias, alta concentración de mioglobina (que les da el color rojo) y enzimas oxidativas, con metabolismo aeróbico que les permite sostener actividad prolongada. Predominan en músculos posturales y en atletas de resistencia (maratonistas), exactamente el caso descrito. Las fibras TIPO II (blancas, rápidas, glucolíticas) tienen contracción rápida y potente pero se fatigan pronto; se subdividen en IIa (oxidativas-glucolíticas, intermedias) y IIb/IIx (glucolíticas puras, ricas en glucógeno y enzimas glucolíticas, pocas mitocondrias), predominantes en velocistas y levantadores. La opción B describe el polo opuesto (tipo IIb/IIx, rápidas/fatigables) y no corresponde al perfil de resistencia descrito. La opción A es incorrecta: las fibras intrafusales en bolsa nuclear son componentes sensitivos del huso muscular (propiocepción), no fibras contráctiles de fuerza; no participan en la generación de potencia del maratonista. La opción D es incorrecta: el músculo liso (multiunitario o unitario) es de control involuntario, no estriado, y no se clasifica en tipos I/II ni es el músculo esquelético del corredor.
Perla ENARM: regla mnemotécnica "one slow red ox" — tipo I (one), slow (lento), red (rojo), oxidativo. El entrenamiento de resistencia favorece el fenotipo oxidativo (más tipo I y conversión IIx→IIa).
Caso 2
Un neonato prematuro de 30 semanas desarrolla dificultad respiratoria progresiva con quejido y tiraje en las primeras horas de vida; la radiografía muestra infiltrado reticulogranular en "vidrio esmerilado". El residente explica al estudiante que el problema radica en la inmadurez de cierta célula del epitelio alveolar que, mediante sus cuerpos lamelares, debería producir la sustancia que reduce la tensión superficial y evita el colapso alveolar. ¿Qué célula está implicada y qué produce?
- A. Neumocito tipo I, que secreta moco bronquial
- B. Macrófago alveolar, que secreta elastasa
- C. Neumocito tipo II, que secreta surfactante pulmonar
- D. Célula caliciforme, que secreta surfactante
El cuadro corresponde al síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (enfermedad de membrana hialina), causado por deficiencia de surfactante en el prematuro. La célula responsable es el neumocito tipo II (célula alveolar tipo II): una célula cúbica, voluminosa, situada típicamente en los ángulos del alvéolo, caracterizada al microscopio electrónico por sus cuerpos lamelares (inclusiones de fosfolípidos dispuestos en láminas concéntricas). Estos cuerpos lamelares almacenan y secretan el surfactante pulmonar, una mezcla de fosfolípidos —sobre todo dipalmitoilfosfatidilcolina (lecitina)— y proteínas (SP-A, B, C, D) que reduce la tensión superficial en la interfase aire-líquido del alvéolo. Al disminuir esa tensión, el surfactante impide el colapso alveolar al final de la espiración y reduce el trabajo respiratorio. El neumocito tipo II tiene además función de célula progenitora: prolifera y se diferencia para reponer tanto a las células tipo I como a sí mismo tras una lesión. La opción A es incorrecta: el neumocito tipo I es escamoso, no secreta surfactante ni moco, su papel es el intercambio gaseoso. La opción B es incorrecta: el macrófago alveolar fagocita partículas y, aunque puede liberar enzimas, no produce surfactante. La opción D es incorrecta: la célula caliciforme produce moco y se localiza en el epitelio de las vías de conducción (tráquea, bronquios), no en el alvéolo, y no produce surfactante. La síntesis suficiente de surfactante por los neumocitos tipo II hacia la semana 34-36 de gestación es lo que madura el pulmón fetal; su déficit en el prematuro explica esta enfermedad.
Caso 3
En un islote de Langerhans, una célula dispersa (≈5-10% de la población) secreta una hormona peptídica que ejerce un control PARACRINO local INHIBIENDO la liberación tanto de insulina (célula beta) como de glucagón (célula alfa) vecinas. La misma hormona es producida por las células D del estómago y por el hipotálamo. ¿Qué célula y hormona se describen?
- A. Célula PP (F) — polipéptido pancreático
- B. Célula beta (B) — insulina
- C. Célula alfa (A) — glucagón
- D. Célula delta (D) — somatostatina
La célula descrita es la célula DELTA (D), que representa cerca del 5-10% de las células del islote, dispersa entre las células alfa y beta. Secreta SOMATOSTATINA, hormona peptídica con un potente efecto PARACRINO inhibidor local: frena la liberación de insulina por las células beta y de glucagón por las células alfa adyacentes (y también inhibe la secreción exocrina y la motilidad gastrointestinal). La somatostatina es además producida por las células D de la mucosa gástrica e intestinal y por el hipotálamo (donde inhibe la liberación de hormona de crecimiento, de ahí su otro nombre, GHIH). La opción B (célula beta/insulina) es incorrecta: la insulina es la hormona REGULADA por la somatostatina, no la reguladora paracrina inhibidora descrita. La opción C (célula alfa/glucagón) también es objeto de inhibición por la somatostatina, no su origen. La opción A (célula PP/F) secreta polipéptido pancreático, que regula sobre todo la secreción exocrina pancreática y el vaciamiento, sin la acción inhibidora dual descrita sobre insulina y glucagón.
Perla ENARM: la somatostatina es la "hormona freno" universal del eje gastroenteropancreático; los análogos sintéticos (octreótido, lanreótido) se usan para tratar tumores neuroendocrinos funcionantes (carcinoide, VIPoma, acromegalia) y hemorragia variceal. El somatostatinoma (tumor de células D) clásicamente cursa con diabetes, colelitiasis (por inhibición de la colecistocinina) y esteatorrea.