Nefrología · preguntas tipo ENARM

NEFROPATÍA DIABÉTICA: complicación microvascular CRÓNICA de la DM, primera causa de enfermedad renal crónica terminal y de ingreso a diálisis en el mundo (incluyendo México). Afecta hasta 30-40% de pacientes con DM (más frecuente en DM1 con tiempo de evolución, similar prevalencia absoluta en DM2 por su mayor número). HISTORIA NATURAL CLÁSICA (Mogensen, validada en DM1, aplicable a DM2): ESTADIO 1 — hipertrofia renal e hiperfiltración (TFG aumentada >120, asintomático, primeros años); ESTADIO 2 — silente con cambios estructurales (engrosamiento de membrana basal, expansión mesangial); ESTADIO 3 — MICROALBUMINURIA (albuminuria moderadamente aumentada en KDIGO, 30-300 mg/g) — ES EL PRIMER MARCADOR DETECTABLE CLÍNICAMENTE; ESTADIO 4 — proteinuria franca / macroalbuminuria (>300 mg/g, "albuminuria severamente aumentada"), HTA, declive de TFG; ESTADIO 5 — ERC terminal, requerimiento de diálisis o trasplante. CRIBADO ANUAL OBLIGATORIO: ADA, KDIGO e IMSS recomiendan tamizaje anual de albuminuria y TFG en todos los pacientes con DM2 desde el momento del diagnóstico, y en DM1 a partir de 5 años post-diagnóstico (la nefropatía rara antes de 5 años). MÉTODO PREFERIDO: COCIENTE ALBÚMINA/CREATININA URINARIA (A/Cr) en muestra aislada matutina (más práctico que orina de 24 h y bien correlacionado). CATEGORÍAS KDIGO 2024: A1 = <30 mg/g (normal o ligeramente aumentada); A2 = 30-300 mg/g (moderadamente aumentada, antes "microalbuminuria"); A3 = >300 mg/g (severamente aumentada, antes "macroalbuminuria/proteinuria"). DEBE CONFIRMARSE en 2 de 3 muestras en 3-6 meses por variabilidad biológica y exclusión de causas transitorias (ITU, fiebre, ejercicio reciente intenso, falla cardíaca, hiperglucemia descompensada, embarazo). ESTADIFICACIÓN CKD KDIGO COMBINA TFG + albuminuria: G1A1 = riesgo bajo; G1A3 o G3A1 = riesgo alto; G4A3 o G5 = riesgo muy alto / referencia a nefrología. INDICACIONES PARA REFERIR A NEFROLOGÍA: TFG <30 (G4-G5), albuminuria >300 mg/g persistente, HTA refractaria, sospecha de etiología no diabética (ausencia de retinopatía + nefropatía sugerente, hematuria, deterioro rápido), K >5.5 persistente. TRATAMIENTO DE NEFROPATÍA DIABÉTICA — PILARES: (1) CONTROL GLUCÉMICO ESTRICTO: HbA1c <7% (individualizar — 6.5% en jóvenes sanos, 7.5-8% en frágiles/multicomórbidos). UKPDS y DCCT demostraron que reducción de HbA1c reduce significativamente desarrollo y progresión de microalbuminuria. (2) CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL: meta <130/80 mmHg en pacientes con DM y albuminuria, según ADA 2025 y KDIGO. En frágiles, individualizar a <140/90. PRIMERA LÍNEA OBLIGATORIA: IECA (enalapril, ramipril, lisinopril) o ARA II (losartán, valsartán, irbesartán) — incluso en NORMOTENSOS con albuminuria (efecto antifibrótico/nefroprotector independiente del efecto antihipertensivo, por reducción de presión intraglomerular y reducción de proteinuria). NO combinar IECA + ARA II (estudio ONTARGET demostró aumento de eventos renales/hipotensión/hiperK sin beneficio). Vigilar K y creatinina a las 2-4 semanas de iniciar (aceptable subida hasta 30% de creatinina basal sin suspender). (3) iSGLT-2: empagliflozina, dapagliflozina, canagliflozina y ertugliflozina han demostrado en estudios de outcomes (EMPA-REG, CANVAS, DECLARE, CREDENCE, DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY) reducción de progresión a ERC, hospitalización por falla cardíaca, mortalidad cardiovascular y mortalidad total. INDICACIÓN AHORA EXTENDIDA a TFG ≥20 mL/min (no solo en DM con albuminuria; también en ERC no diabética). (4) AGONISTAS GLP-1 (semaglutida, liraglutida, dulaglutida): reducen albuminuria y posiblemente progresión a ERC; benefit cardiovascular establecido. (5) FINERENONA: antagonista no esteroideo del receptor mineralocorticoide; estudios FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD demostraron reducción de progresión a ERC y eventos CV en pacientes DM2 con albuminuria persistente a pesar de IECA/ARA óptimo. Riesgo: hiperpotasemia (vigilar K). (6) MANEJO DE FACTORES CARDIOVASCULARES: estatina (LDL <70 si DM con ERC, <55 si muy alto riesgo), aspirina si indicación CV. (7) ESTILO DE VIDA: dieta baja en sodio (<2 g/día), proteínas 0.8 g/kg/día (no más restrictiva — riesgo desnutrición), suspender tabaco, ejercicio regular. (8) AJUSTE DE FÁRMACOS POR TFG: metformina ajustar dosis si TFG 30-45, suspender si <30; SU evitar; algunos antibióticos requieren ajuste. ERRORES ENARM: no hacer cribado anual; no confirmar microalbuminuria con segunda muestra; no iniciar IECA/ARA en normotenso con microalbuminuria; combinar IECA + ARA II; no añadir iSGLT-2 una vez aprobada indicación renal; biopsiar nefropatía diabética típica (no es necesaria si curso clínico es típico — biopsia solo si presentación atípica). La microalbuminuria (cociente A/Cr 30-300 mg/g; "albuminuria moderadamente aumentada" en KDIGO) debe confirmarse con una segunda muestra en 3-6 meses para descartar causas transitorias (fiebre, ejercicio intenso, ITU, falla cardíaca, descontrol glucémico). Es el marcador precoz de nefropatía diabética y predictor cardiovascular. El IECA (enalapril, ramipril) o ARA II (losartán, valsartán, irbesartán) reduce la progresión a nefropatía manifiesta de forma independiente de su efecto antihipertensivo, por reducción de la presión intraglomerular; nunca combinar IECA + ARA II (daño en ONTARGET). Optimizar además HbA1c <7%, PA <130/80, añadir iSGLT-2 (empagliflozina, dapagliflozina, canagliflozina) con beneficio renal demostrado, suspender tabaco y vigilar anualmente albuminuria, creatinina y potasio.

ALCALOSIS METABÓLICA: pH >7.45 con HCO3 >26 mEq/L. La compensación respiratoria esperada es PaCO2 ↑ 0.7 × Δ HCO3 + 21 (otros: 0.7 × Δ HCO3 + 40 desde basal 40). Mecanismos: (1) GANANCIA DE BICARBONATO — administración de NaHCO3, transfusiones masivas (citrato → HCO3), antiácidos en sd leche-álcali, hiperalimentación con acetato. (2) PÉRDIDA DE H+ — gastrointestinal (vómitos crónicos, succión nasogástrica con pérdida de HCl gástrico — clásico), urinaria (diuréticos asa/tiazida, hiperaldosteronismo, hipocalemia severa, sd Bartter/Gitelman, sd Liddle, regaliz). (3) CONTRACCIÓN DE VOLUMEN — diuréticos, pérdida de líquido bajo en HCO3 → concentración del HCO3 plasmático. (4) PÉRDIDA INTRACELULAR — hipokalemia (intercambio H+ por K+). MANTENIMIENTO: requiere depleción de volumen, hipocloremia, hipokalemia y/o hiperaldosteronismo para que el riñón no excrete el HCO3 excedente. CLASIFICACIÓN según CLORO URINARIO ((Cl-U)) — clave terapéutica: CLORO-SENSIBLE (Cl urinario <20 mEq/L) — depleción de volumen y cloro: vómitos, sondas NG, diuréticos (semanas tras suspensión cuando ya están fuera del túbulo), post-hipercápnica (corrección rápida de IRC con CO2 retenido crónico), fibrosis quística (sudor pierde Cl). Responde a SF 0.9% + KCl. CLORO-RESISTENTE (Cl urinario >20 mEq/L): exceso real de mineralocorticoide o pérdida tubular: hiperaldosteronismo primario (Conn, ahora con HTA + hipoK), secundario (estenosis renal), sd Cushing, sd Bartter (asa, fenotipo asa-furosemida congénita), sd Gitelman (DCT, fenotipo tiazida congénita, hipomagnesemia), sd Liddle (canal ENaC hiperactivo), regaliz (inhibe 11β-HSD2, permite que cortisol active receptor mineralocorticoide), diuréticos en uso activo. MANIFESTACIONES: parestesias, calambres, tetania (Ca iónico cae con alcalosis), debilidad, irritabilidad, arritmias, hipoventilación compensatoria, riesgo de convulsiones si severa. La hipokalemia coexistente perpetúa la alcalosis. MANEJO: (1) tratar la causa subyacente (suspender vómitos, IBP profilaxis, suspender diurético); (2) cloro-sensible: SF 0.9% para reponer volumen y cloro, KCl para hipokalemia (NO citrato ni fosfato; el cloro es esencial para que el túbulo distal excrete HCO3); (3) cloro-resistente: bloquear el efecto mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona, amilorida) o tratar la causa (suprarrenalectomía, suspender regaliz); (4) refractaria o sobrecarga de volumen: ACETAZOLAMIDA 250-500 mg/día (inhibe anhidrasa carbónica, induce excreción de HCO3) o HCl IV (vía central, dosis precisas) en casos extremos como ICC descompensada con alcalosis. ERROR ENARM: dar fluidos isotónicos sin medir cloro urinario; no corregir hipokalemia simultáneamente; olvidar que en bulimia el manejo psiquiátrico es prioritario al ácido-base. Es alcalosis metabólica por pérdida ácida (vómitos crónicos: HCl gástrico) con contracción de volumen, hipokalemia e hipocloremia. El cloro urinario <20 mEq/L la clasifica como cloro-sensible (responsiva a salina): vómitos, succión nasogástrica, diuréticos suspendidos, posthipercápnica, fibrosis quística. (Cloro urinario >20 sería cloro-resistente: hiperaldosteronismo, Cushing, Bartter/Gitelman, regaliz, diuréticos activos.) El manejo repone volumen y cloro con SF 0.9% para permitir la excreción renal del bicarbonato, y corrige la hipokalemia con KCl (no citrato ni fosfato; el cloro es esencial). Si es refractaria: espironolactona o acetazolamida. En bulimia, el manejo psiquiátrico es prioritario.

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA (GNPE): prototipo de glomerulonefritis aguda postinfecciosa mediada por inmunocomplejos. EPIDEMIOLOGÍA: pico de incidencia en NIÑOS de 2-12 años, predominio masculino 2:1, brotes epidémicos en países de bajos ingresos (México incluido); rara en adultos pero peor pronóstico en ellos. AGENTE: Streptococcus pyogenes, β-hemolítico GRUPO A, cepas NEFRITOGÉNICAS específicas (proteínas M12, M49, M55, M57, M60); el antígeno responsable parece ser NEFRINA o el receptor estreptocócico de plasmina (NAPlr) o exotoxina B estreptocócica (SPEB). PATOGENIA: depósito de complejos antígeno-anticuerpo (formación in situ) en penacho glomerular → activación de vía alterna del complemento → C3 cae, C4 NORMAL (rasgo característico que ayuda a distinguir de lupus donde caen ambos). LATENCIA tras infección — clave diagnóstica: 1-3 SEMANAS post-FARINGITIS estreptocócica, o 3-6 SEMANAS post-PIODERMA/IMPÉTIGO (cepa diferente, más cutánea). Si hematuria es CONCURRENTE con faringitis (sin latencia), pensar más en NEFROPATÍA IgA. PRESENTACIÓN: síndrome nefrítico clásico — hematuria macroscópica color cola/té (40%), HTA (60-80%), edema (85%), oliguria, deterioro de TFG variable. SEROLOGÍA: ASLO (antiestreptolisina O) elevado en faringitis (sensibilidad ~80%), ANTIDNAasaB elevado en piel y faringitis (más sensible global), AntihialuronidasaB. C3 BAJO en >90% al inicio, NORMALIZA en 6-8 SEMANAS — si C3 persiste bajo >12 sem replantear diagnóstico (membranoproliferativa, lúpica). C4 normal habitualmente. SEDIMENTO: hematuria con eritrocitos dismórficos, cilindros eritrocitarios, proteinuria sub-nefrótica. BIOPSIA: NO se hace de rutina; indicada si curso atípico, deterioro renal sostenido, C3 bajo persistente o sospecha de otro diagnóstico. Histología: GN PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR DIFUSA con infiltrado de neutrófilos en glomérulo; IF granular IgG + C3 ("starry sky"); ME: DEPÓSITOS SUBEPITELIALES en forma de "JOROBAS" (humps) — patognomónicos. MANEJO: ES DE SOPORTE, autolimitada en >95% de niños. (1) Control hídrico: restricción de Na <2 g/d, restricción hídrica si hiponatremia. (2) Control de HTA: calcioantagonistas (amlodipina) o IECA con cuidado de hiperK; diurético de asa (furosemida) para edema y volumen. (3) Antibiótico (penicilina V o eritromicina si alergia) si hay evidencia de infección activa o portador — NO modifica el curso renal pero erradica el estreptococo. (4) Diálisis temporal en raros casos de IRA grave con hipervolemia, hiperK, acidosis o uremia. (5) NO indicar inmunosupresión — la enfermedad es autolimitada. PRONÓSTICO: en NIÑOS recuperación renal completa en >95%, hematuria microscópica y proteinuria mínima pueden persistir hasta 12 meses sin significado clínico; en ADULTOS hasta 30% desarrolla ERC residual a largo plazo. PREVENCIÓN: tratamiento adecuado de faringitis estreptocócica (penicilina × 10 días) — a diferencia de fiebre reumática, el tratamiento NO previene completamente la GNPE pero reduce su incidencia. DIFERENCIAR de: NEFROPATÍA IgA (sinfaringítica, sin latencia, IgA elevada, complemento normal); GN MEMBRANOPROLIFERATIVA (C3 bajo PERSISTENTE >12 sem, asociación con VHC, crioglobulinemia, mixto nefrítico-nefrótico); NEFRITIS LÚPICA (C3 Y C4 BAJOS, anti-DNA+, multisistémica); SHU (anemia hemolítica + plaquetopenia + IRA + diarrea sanguinolenta por E. coli O157:H7). Síndrome nefrítico 1-2 semanas post-faringitis (o 4-6 semanas post-impétigo) por estreptococo beta-hemolítico grupo A de cepas nefritogénicas (M12, M49), con evidencia serológica de infección reciente: ASLO+ (faringitis) o anti-DNAasa B+ (más sensible en piel), C3 bajo transitorio (se normaliza en 6-8 semanas) y C4 normal (activación de la vía alterna). La biopsia rara vez es necesaria; cuando se hace muestra proliferación endocapilar difusa, depósitos subepiteliales en 'joroba' (humps) al microscopio electrónico e IgG + C3 granular en inmunofluorescencia. El manejo es de soporte: restricción de Na/agua, control de PA con IECA o calcioantagonista, diurético de asa para el edema y antibiótico (penicilina) si persiste infección activa. El pronóstico es excelente en niños (>95% de recuperación completa); en adultos es peor, con riesgo de ERC residual.