Oftalmología · preguntas tipo ENARM

Cuando los medios oculares están opacos —típicamente por una hemorragia vítrea densa, una catarata madura o una córnea opaca— y NO es posible visualizar la retina mediante oftalmoscopía, la ultrasonografía ocular modo B (B-Scan) es el estudio de elección para evaluar el segmento posterior. El ultrasonido atraviesa la sangre y muestra la presencia de desgarros, desprendimiento de retina, membranas, tracción vítreo-retiniana o tumores, permitiendo decidir la conducta sin necesidad de ver directamente la retina. La GPC IMSS-427-10 señala que cuando no es posible evaluar la retina periférica, la ultrasonografía B-Scan puede establecer la presencia de desgarros o desprendimientos y otras causas de hemorragia vítrea. La opción A es incorrecta: la angiografía con fluoresceína requiere medios transparentes para fotografiar la circulación retiniana; una hemorragia vítrea densa bloquea la fluorescencia y la hace inútil aquí, además de que evalúa perfusión/fugas, no la anatomía bajo la sangre. La opción C es incorrecta: la campimetría mide el campo visual subjetivamente; aunque puede mostrar un defecto, no localiza ni confirma anatómicamente el desgarro/desprendimiento detrás de la hemorragia, y depende de la colaboración del paciente. La opción D es incorrecta: la OCT es una imagen de alta resolución de las capas retinianas y del nervio óptico, pero también necesita medios transparentes (usa luz) y se centra en el polo posterior/mácula; una hemorragia vítrea densa impide obtener una imagen útil de la periferia.

DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE): causa más frecuente de pérdida visual irreversible en mayores de 50 años en países desarrollados. Afecta la mácula (área de visión central). CLASIFICACIÓN: (1) DMAE SECA (atrófica, no exudativa): 85-90% de casos. Drusas (depósitos sub-EPR), atrofia geográfica. Progresión lenta. DMAE seca avanzada = atrofia geográfica. No tiene tratamiento aprobado para detener progresión (ensayos con pegcetacoplan, avacincaptad pegol — aprobados 2023 en EUA para atrofia geográfica). Suplementos AREDS2 (zinc, vit C, E, luteína, zeaxantina) reducen progresión de DMAE seca intermedia a avanzada en ~25%. (2) DMAE HÚMEDA (neovascular, exudativa): 10-15% casos pero causa 90% de la ceguera legal por DMAE. Neovascularización coroidal (membrana neovascular): vasos anómalos del coriocapilar atraviesan Bruch y el EPR → exudación, hemorragia subretiniana → daño macular rápido. SÍNTOMAS: metamorfopsia (rejilla de Amsler distorsionada), escotoma central, visión borrosa central, de inicio relativamente rápido (días-semanas). DIAGNÓSTICO: FO (drusas, membrana neovascular), OCT macular (patrón oro: liquido sub y/o intrarretiniano, EPR desprendido), angiografía fluoresceínica (fuga de contraste). TRATAMIENTO DMAE HÚMEDA: ANTI-VEGF intravítreos — ESTÁNDAR DE ORO: BEVACIZUMAB (Avastin, off-label pero efectivo, más económico), RANIBIZUMAB (Lucentis, aprobado), AFLIBERCEPT (Eylea, mayor afinidad, menos inyecciones), BROLUCIZUMAB (Beovu), FARICIMAB (Vabysmo, anti-VEGF+anti-Ang2). Mecanismo: bloquean VEGF-A → inhiben angiogénesis y permeabilidad vascular → resolución del líquido. Esquemas: mensual fijo, PRN (pro re nata, según actividad), Treat-and-Extend. Múltiples inyecciones (años). FOTOCOAGULACIÓN LÁSER: solo para membranas extrafoveales (raro hoy). Terapia fotodinámica (verteporfina): membranas subfoveales en subgrupos. La cirugía (vitrectomía) no es primera línea — reservada para hemorragia vítrea masiva o membranas epirretinianas secundarias. Las inyecciones intravítreas de anti-VEGF se administran de forma mensual o según protocolo treat-and-extend; inhiben el factor de crecimiento endotelial vascular responsable de la neovascularización coroidea y son el estándar de cuidado de la DMAE neovascular (húmeda), con el objetivo de detener la progresión, resolver el líquido y preservar o mejorar la agudeza visual. La DMAE seca atrófica no tiene tratamiento aprobado para detener su progresión.

En la diabetes tipo 2 la hiperglucemia suele haber estado presente años antes del diagnóstico clínico, por lo que un porcentaje no despreciable de pacientes YA tiene retinopatía cuando se les detecta la enfermedad. Por eso la GPC IMSS-171-09 recomienda que todos los diabéticos tipo 2 tengan un examen de fondo de ojo bajo dilatación pupilar al momento del diagnóstico, realizado por un oftalmólogo, y que se repita anualmente. Esta es la diferencia clave con la DM1, donde sí se difiere el primer examen (clásicamente unos 5 años tras el diagnóstico o desde la pubertad), porque ahí la fecha de inicio de la enfermedad es conocida. La opción A aplica erróneamente el criterio de la DM1 a la DM2 y es justamente el error que la guía busca corregir: en la DM2 NO se debe esperar 5 años. La opción C es incorrecta porque la retinopatía diabética —incluido el edema macular y la retinopatía proliferativa— puede ser asintomática hasta etapas avanzadas o irreversibles; esperar a que el paciente note baja visual implica perder la ventana de tratamiento oportuno (fotocoagulación, anti-VEGF). El tamizaje busca precisamente detectar la enfermedad antes de los síntomas. La opción D es incorrecta: la angiografía con fluoresceína NO es una prueba de rutina ni de tamizaje en el paciente diabético; la guía la reserva para guiar el tratamiento con láser, identificar sitios de fuga o zonas de no perfusión, o ante diagnóstico incierto. El tamizaje se hace con exploración bajo midriasis o fotografía de fondo interpretada por personal con experiencia.